L-DOPA

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Las causas de la enfermedad de Parkinson (parkinsonismo primario) solo se conocen raras veces. Es decir, para un tratamiento falta, por lo general, un enfoque exacto. Sin embargo, para aliviar así las molestias sí es posible equilibrar directa o indirectamente mediante medicamentos la falta de dopamina.

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Las causas de la enfermedad de Parkinson (parkinsonismo primario) solo se conocen raras veces. Es decir, para un tratamiento falta, por lo general, un enfoque exacto. Sin embargo, para aliviar así las molestias sí es posible equilibrar directa o indirectamente mediante medicamentos la falta de dopamina, algo característico de los enfermos de Parkinson (causante de los síntomas típicos). Básicamente se dispone de los siguientes medicamentos para el tratamiento farmacológico del Parkinson:

L-dopa: precursora de la dopamina.

Agonistas de dopamina: imitan los efectos de la dopamina.

Inhibidores de la MAO-B e inhibidores de la COMT: bloquean la disminución de dopamina.

Es recomendable tratar el Parkinson con medicamentos lo antes posible. La decisión sobre el tratamiento farmacológico para cada paciente dependerá, entre otras cosas, de la edad y de los eventuales trastornos acompañantes del afectado. En todo caso, deben tenerse en cuenta las posibles complicaciones tardías del tratamiento del Parkinson: Si tiene más de 70 años durante el diagnóstico del Parkinson pero por lo demás está sano, lo más recomendable es un tratamiento combinado de L-dopa y agonistas de dopamina y/o inhibidores de la COMT.

Si todavía no tiene 70 años, se recomienda retrasar el tratamiento con L-dopa y comenzar con agonistas de la dopamina (junto con inhibidores de la MAO-B).

Si durante el diagnóstico tiene menos de 40 años, lo más probable es que su tratamiento consista en principio únicamente en agonistas de la dopamina.

L-dopa

Uno podría pensar que la falta de dopamina que existe en el Parkinson se podría solucionar simplemente con dopamina. Pero un tratamiento con medicamentos que contengan dopamina sería ineficaz porque la dopamina administrada desde fuera no llega directamente al cerebro  ni alcanza el lugar donde debe hacer efecto, porque uno puede atravesar la denominada barrera hematoencefálica (la barrera hematoencefálica es la barrera entre la circulacion sanguinea y el cerebro). Por esta razón, para el tratamiento del Parkinson en lugar de dopamina se administra su sustancia precursora: la L-dopa (L-3,4-dihidroxifenilalanina). La L-dopa supera la barrera, accede al cerebro y despliega allí su efecto después de que se haya transformado en la hormona dopamina. Durante los impulsos nerviosos tiene lugar una liberación de la dopamina como mensajero hacia las células nerviosas de la región específica, donde se une a los receptores de dopamina.

Los medicamentos de L-dopa utilizados en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson también contienen siempre los denominados inhibidores de la decarboxilasa. La decarboxilasa es una encima que transforma la L-dopa fuera del cerebro en sustancias ineficaces, lo que reduce la eficacia de la L-dopa. Los inhibidores de la decarboxilasa frenan el proceso de descomposición no deseado de la L-dopa fuera del cerebro, aumentando así de modo indirecto el efecto en el cerebro, porque puede atravesar más L-dopa la barrera hematocefálica.

La L-dopa es el medicamento más eficaz contra la ralentización de la movilidad típica del Parkinson y el aumento de la tensión muscular, permitiendo, por lo general, una rápida mejora de los síntomas. En los primeros años, el tratamiento medicamentoso con L-dopa funciona perfectamente en la mayoría de los casos. La L-dopa se digiere fácilmente, especialmente al inicio del tratamiento, ya sea en forma de pastillas, cápsulas o gotas. Pero no retrasa el avance de la enfermedad y es posible que favorezca algunas complicaciones del tratamiento, sobre todo trastornos del desarrollo del movimiento (discinesias).

Por otro lado, gracias a la introducción del tratamiento con L-dopa, la expectativa de vida de las personas afectadas por Parkinson aumenta claramente, ya que pueden evitarse las complicaciones relativas a la enfermedad de Parkinson.

En el curso del tratamiento, la duración de la efectividad disminuye con frecuencia: la efectividad de la L-dopa se reduce tras un periodo de cuatro a seis horas tras su ingesta. Esta forma típica de fluctuación de los efectos que se presenta al inicio de la enfermedad del Parkinson se denomina wearing off o fenómeno de fin de dosis (wearing off = desgaste, debilitación).

Los efectos secundarios del tratamiento del Parkinson aumentan a menudo claramente con la duración de la dosis de L-dopa. Entre otros se producen estados de confusión, trastornos cardiovasculares y trastornos del sueño.

Imitadores de la dopamina: agonistas de dopamina

Los crecientes efectos secundarios de la L-dopa son también la razón por la cual el paciente recibe otros medicamentos en la fase inicial de Parkinson si tiene menos de 70 años, en lugar de L-dopa recibirá imitadores de la dopamina (agonistas de la dopamina) como tratamiento o una combinación de L-dopa y agonistas de la dopamina. Un agonista de la dopamina es un medicamento que imita el efecto de la hormona dopamina. Los agonistas de la dopamina sustituyen en principio la función de la dopamina.

El objetivo principal del tratamiento del Parkinson con agonistas de la dopamina es mantener a largo plazo su calidad de vida e independencia a pesar de la propia enfermedad.

La bromocriptina fue el primer agonista de la dopamina introducido en 1974 en el mercado. Desde entonces hay varios agonistas de la dopamina disponibles para el tratamiento del Parkinson. Desde el punto de vista farmacéutico estos medicamentos se dividen en dos grupos:

Los derivados de la ergotamina, que se obtienen de alcaloides de cornezuelo. El ergot es un hongo parásito que crece en el centeno. Los alcaloides de cornezuelo son sustancias naturales que forma el hongo del cornezuelo del centeno. Ejemplos de ello son sustancias como la bromocriptina, la lisurida y la pergolida.

Los preparados no derivados de la ergotamina, que contienen sustancias como ropinirol o pramipexol. No están relacionados con los alcaloides del cornezuelo. En la actualidad estos son más utilizados que los anteriores.

Al contrario que la L-dopa, los agonistas de la dopamina también son eficaces en las fases posteriores de la enfermedad. Al inicio del tratamiento, los agonistas de la dopamina pueden desencadenar  de naucias y dolor de estomago  Es sobre todo en la fase inicial del tratamiento cuándo puede producirse somnolencia. Ahora bien, es también la misma enfermedad de Parkinson la que hace que el paciente se sienta cansado, algo que debe tenerse en cuenta a la hora de elegir los medicamentos si desea seguir conduciendo vehículos. Un efecto secundario no habitual de los preparados de ergotamina es un aumento patológico del tejido conjuntivo de las válvulas del corazón (fibrosis valvular). Por ello, es importante que no reciba ningún agonista de la dopamina derivado de la ergotamina si tiene una enfermedad valvular.

Inhibición de la descomposición de la dopamina: inhibidores de la MAO-B y de la COMT

El tratamiento prescrito en la enfermedad de parkinson (Parkinson o parkinsonismo primario) también puede ir dirigido a la inhibición de la descomposición de la dopamina. Esto se consigue con inhibidores de la MAO-B y de la COMT, que bloquean las enzimas monoaminooxidasa B o la catecol-o-metil-transferasa. Estos medicamentos aumentan la concentración de la dopamina. La desintegración ralentizada sirve para prolongar la duración del efecto de la dopamina en el cerebro. Entre los inhibidores de la MAO-B que se utilizan en la enfermedad del Parkinson figuran, por ejemplo, las sustancias selegilina y L-deprenilo. Los inhibidores de la COMT como la sustancia entacapona, se admiten en la fase avanzada de la enfermedad.

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Las causas de la enfermedad de Parkinson (parkinsonismo primario) solo se conocen raras veces. Es decir, para un tratamiento falta, por lo general, un enfoque exacto. Sin embargo, para aliviar así las molestias sí es posible equilibrar directa o indirectamente mediante medicamentos la falta de dopamina.

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